САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-ГО ТИПА (ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ)
Сахарный диабет не является единым заболеванием. Международная классификация выделяет несколько его видов, основная же масса больных - это больные сахарным диабетом 1 и 2 типа. Среди больных сахарным диабетом 10-20% составляют больные с первым (инсулинозависимым) типом диабета. 
Причиной сахарного диабета 1 типа является прекращение выработки инсулина поджелудочной железой из-за гибели β-клеток.
Инсулинзависимый диабет (ИЗД, I тип) характеризуется острым началом, исулинопенией(снижением количества инсулина в крови), склонностью к частому развитию кетоацидоза(появлению кетоновых тел в крови). Чаще диабет I типа встречается у детей и подростков, с чем и было связано ранее употреблявшееся название "юношеский диабет”, однако заболеть могут люди любого возраста.
Диабет I типа может быть врожденным (т.е. проявиться уже в младенчестве). О наследственной предрасположенности к данному заболеванию говорит не только наличие у родственников сахарного диабета, но также случаи других аутоиммунных заболеваний в семье
При воздействии каких-то внешних факторов (например, вирусов различных инфекционных заболеваний, аутоиммунных нарушений) происходит изменение состояния иммунной системы организма. Организм начинает воспринимать свои β-клетки как чужеродные и защищается от них, вырабатывая антитела против этих клеток (по типу того, как это происходит при защите от инфекции).
Все это приводит к гибели β-клеток, а значит выраженной инсулиновой недостаточности. Сахарный диабет возникает при гибели как минимум 90% β-клеток, поэтому единственным способом лечения в этой ситуации будет введение инсулина извне.
Больные сахарным диабетом первого типа нуждаются в постоянных инъекциях инсулина, без которых они неминуемо погибают. Диета и физические нагрузки не являются лечебными факторами при диабете 1 типа, а лишь учитываются больным, чтобы правильно выбрать дозу вводимого инсулина.
 Островковые бета-клетки активно формируются на стадии развития зародыша в материнской утробе.
Из-за чего же чаще всего появляется генетический дефект в организме плода, приводящий впоследствии к сахарному диабету?
Из-за стресса, переживаемого женщиной в период беременности. Причем под стрессом следует понимать не только эмоциональные потрясения, но также операции, болезни, применение медикаментов, недостатки питательных веществ (особенно аминокислот, необходимых жирных кислот, некоторых витаминов, например фолиевой кислоты, вит.А, Е, что часто происходит при желании похудеть или склонности в перекусам сладким). Это тоже встряска для организма - тот же стресс.
Увы, такого рода стрессорные воздействия приводят порой к тому, что продуцирующие инсулин клетки поджелудочной железы новорожденного становятся чувствительными к вирусным инфекциям. И тогда банальный насморк, ветрянка, грипп или еще что-нибудь в этом роде приводят к воспалению в клетках поджелудочной железы. А любое воспаление, как известно, заканчивается замещением живых клеток соединительной тканью – рубцом. Но рубцы на переболевших участках того или иного органа никогда не смогут выполнять его функцию. Если рубцов немного, то, в общем-то, ничего страшного не происходит. Орган справляется со своими функциями. Когда же рубцов слишком много, работа поджелудочной железы нарушается.
Случается и так: стресс во время беременности приводит к появлению на свет ребенка с дефектами в некоторых звеньях  иммунной системы.
Тогда она принимает собственную ткань поджелудочной железы за чужую и начинает бороться с нею - отторгать, а в клетках, вырабатывающих инсулин, развивается воспаление, вследствие чего образуются те же рубцы. Подобный механизм "неузнавания" собственных клеток лежит в основе многих заболеваний. Медики называют их аутоиммунными.
Сахарный диабет 1 типа сочетается с определенными HLA-типами и в сыворотке крови часто обнаруживаются антитела к антигену островков Лангерганса.
При инсулинзависимом СД содержание инсулина в крови резко снижено (вплоть до полного его отсутствия). Остаточная секреция инсулина (у больных, получающих инсулин, о ней можно судить по содержанию в крови С-пептида) при медленно прогрессирующем сахарном диабете I типа обычно сохраняется в течение 1 года или даже нескольких лет, но в конце концов образование инсулина b-клетками островков поджелудочной железы прекращается.
Отмечают выраженные нарушения обмена веществ:
-
Глюкоза не попадает в клетки, накапливается в крови (что приводит к гипергликемии),
-
выводится с мочой (глюкозурия),
-
недостаток инсулина стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Снижение утилизации глюкозы клетками в условиях дефицита инсулина вызывает
-
развитие тяжелого энергетического голода и
-
активизацию секреции всех контринсулярных гормонов, обеспечивающих равновесие, глюкозы в организме (глюкагона, глюкокортикоидов, АКТГ, гормона роста, катехоламинов).
-
В организме усиливается не только распад белков, но и
-
нарушается их синтез.
-
Повышенный распад жиров приводит к увеличению их содержания в крови — липемии;
-
избыточные количества жирных кислот, образовавшиеся при распаде жиров, попадают в печень и участвуют в
-
образовании кетоновых тел, которые, поступая в кровь,
-
вызывают закисление внутренней среды организма — кетоацидоз.
-
Нередко СД 1-го типа осложняется макро- и микроангиопатией (ретинопатия, нефропатия), нейропатией.
Различают аутоиммунную и вирусиндуцированную формы инсулинзависимого СД.
Для аутоиммунной формы наиболее типичны наличие антигенов DR3 и DR4 гистосовместимости системы HLA в сочетании с антигенами В8, В15, В18.
Факторами риска в отношении вирусиндуцированной формы служат вирусные инфекции (например, краснуха, вирусный гепатит, эпидемический паротит).
Сахарный диабет I типа могут вызвать также интоксикации некоторыми химическими веществами и бактериальными токсинами.
По характеру начала заболевания (быстроте наступления выраженной инсулиновой недостаточности и др.) выделяют быстро прогрессирующую и медленно прогрессирующую формы инсулинзависимого СД.
К основным симптомам сахарного диабета I типа относятся
- усиленная жажда
- увеличение количества мочи
- прогрессирующее снижение веса
- сильное обезвоживание организма
- быстрое ухудшение самочувствия,общая слабость
- постоянное ощущение голода.
- Начало 1-го типа диабета всегда острое.
Если на этой стадии не начать принимать инсулин, болезнь будет стремительно прогрессировать, что в конце концов приведет к диабетической коме.
Основные различия 1-го(инсулинзависимого) и 2-го (инсулиннезависимого) типа сахарного диабета.
| Признак |
ИЗД I типа |
ИНЗД II типа |
|
Возраст к началу заболевания
|
Молодой, обычно до 30 лет |
Старше 40 лет |
| Начало болезни |
Острое |
Постепенное(месяцы и годы) |
| Масса тела |
Снижена |
В большинстве случаев ожирение |
| Пол |
Несколько чаще болеют мужчины |
Чаще болеют женщины |
| Выраженность клинических симптомов |
Резкая |
Умеренная |
| Течение диабета |
В части случаев лабильное |
Стабильное |
| Кетоацидоз |
Склонность к кетоацидозу |
Как правило, не развивается |
| Уровень кетоновых тел в крови |
Часто повышен |
Обычно в пределах нормы |
|
Анализ мочи
|
Наличие глюкозы и часто – ацетона |
Обычно наличие глюкозы |
| Сезонность начала заболевания |
Часто осенне-зимний период |
Отсутствует |
| Инсулин и С-пептид плазмы |
Инсулинопения и снижение С-пептида |
В норме или гиперинсулинемия (инсулинопения реже, обычно при длительном течении) |
| Состояние поджелудочной железы |
Уменьшение количества b-клеток, их дегрануляция снижение или отсутствие в них инсулина, островок состоит из a-, d- и РР-клеток |
Количество островков и процентное содержание b-, a-, d-и РР-клеток в пределах возрастной нормы |
| Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке-инсулит |
Присутствуют в первые недели заболевания |
Обычно отсутствуют |
| Антитела к островкам поджелудочной железы |
Обнаруживаются почти во всех случаях в первые недели заболевания |
Обычно отсутствуют |
| Генетические маркеры |
Сочетание с HLA-B8, B15, DR3, DR4, Dw4 |
Гены системы HLA не отличаются от здоровой популяции |
| Конкордантность у монозиготных близнецов |
Меньше 50% |
Больше 90% |
| Частота диабета у родственников I степени родства |
Меньше 10% |
Более чем у 20% |
| Лечение |
Диета, инсулин |
Диета (редукционная), пероральные сахаро- снижающие препараты(реже инсулин) |
| Поздние осложнения |
Преимущественно микроангиопатии |
Преимущественно макроангиопатии
|
Каковы же практические выводы из всего сказанного выше?
1. Профилактику развития аутоимунной формы диабета 1-го типа необходимо начинать уже будущим мамам.
Навязшие на зубах рекомендации о сбалансированном питании и здоровом образе жизни уже не кажутся такими ненужными.
Здоровье будущего ребенка, оказывается, закладывается еще до его зачатия! Да, мы не можем изменить экологическую и психологическую обстановку вокруг нас, зачастую не можем изменить и свой материальный статус в лучшую сторону. Но достаточно проследить за тем, что ест Ваша дочь – будущая мама, Ваш сын, научить их следить за своим здоровьем как физическим, так и психологическим – и, как подтверждает статистика, вероятность аутоиммунных болезней у будущего человека снижается почти на 40%
!
2. Кроме того, по данным Всемирной Организации Здравоохранения введение в питание ребенка смесей из коровьего молока раньше 8 месячного возраста резко повышает риск возникновения аутоиммунных болезней в последующем, равно как и диатезов у ребенка.
Несомненно,наследственная предрасположенность существует, и ее необходимо учитывать во многих жизненных ситуациях, — например, при вступлении в брак и при планировании семьи. Если наследственность связана с сахарным диабетом, то детей нужно подготовить к тому, что они тоже могут заболеть. Надо разъяснить, что они составляют «группу риска», а значит своим образом жизни должны свести на нет все прочие факторы, влияющие на развитие сахарного диабета.
 3. Профилактика вирусиндуцированного диабета 1-го типа кроме уже сказанного, состоит в правильном, полноценном вскармливании младенца. Идеально, конечно, грудное вскармливание. Ведь именно правильное питание ребенка, качество молока матери формируют стойкий и безошибочный иммунитет к любым болезням.
Разнообразные вирусные инфекции могут вызвать СД 1-го типа (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма, как бы запускающего болезнь. Ясно, что для большинства людей грипп не станет началом диабета. Но если это человек с отягченной наследственностью, то для него и грипп представляет угрозу. Человек, в роду которого не было диабетиков, может многократно перенести грипп и другие инфекционные заболевания — и при этом вероятность развития диабета у него значительно меньше, чем у лица с наследственной предрасположенностью к диабету.
4. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны.
Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию. Точный диагноз можно установить на основании анализа содержания глюкозы в крови.
Таким образом, очень многое – в наших руках! Поверьте, это не стоит больших денег, надо только задуматься и знать, что делать. Мы же с удовольствием ответим на Ваши вопросы.
| 
