Четверг, 18.01.2018
ЕДИМ-ХУДЕЕМ-ТРЕНИРУЕМСЯ
Меню сайта
Категории раздела
Еда и здоровье, питание [11]
питание для: детей, мужчин, женщин, пожилых людей. Для укрепления сосудов, ЖКТ, иммунитета, при болезнях сердца, при аллергии. Рецепты. Метаболический синдром Х.
Снижение / Набор / Контроль веса [14]
Кожа / Косметика [5]
Сахарный диабет [5]
Спорт, методика, питание, фитнесс [23]

Турнир прогнозистов

Мы в Youtube

Книги

Шейпинг-диета


Какого цвета ваша диета?


Программа подготовки Ленса Армстронга


Питание Спортсменов

Наш опрос
Какой раздел сайта Вас заинтересовал
Всего ответов: 168
Главная » Статьи » Сахарный диабет

Диабетическая нефропатия

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Наиболее опасным поражением почек при сахарном диабете, во многом определяющим прогноз заболевания в целом, является диабетическая нефропатия (ДН) или диабетический гломерулосклероз. 

Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь null больному не всегда представляется возможным.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Диабетическая нефропатия с одинаковой частотой осложняет течение как ИЗДС (инсулинозависимого сахарного диабета), так и ИНЗСД (инсулиннезависимого сахарного диабета), развиваясь у 40-45% больных. 
Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с сахарным диабетом 1 типа спустя 5-15 лет после его манифестации. Диабетическая нефропатия определяется у 35 % с сахарным диабетом 1 типа, чаще у мужчин и у лиц, у которых сахарный диабет 1 типа развился в возрасте моложе 15 лет. 

При сахарном диабете 2 типа диабетическая нефропатия развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы.

ЭТИОЛОГИЯ

Основными факторами риска диабетической нефропатии являются длительность сахарного диабета, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей.

При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время выдвинуто три теории, объясняющие возникновение диабетического поражения почек:

а) Метаболическая теория.

Согласно этой теории первопричиной всех изменений в почках при диабете являются: 

1) длительно существующая гипергликемия и связанные с ней биохимические нарушения:
• неферментное гликозилирование белков, 
• полиоловый путь обмена глюкозы,
• прямая глюкозотоксичность, 
• нарушенный синтез глюкозамнгликанов - в частности, "гепарансульфата" - в базальных мембранах капилляров клу6очков).
 2) гиперлипидемия и связанные с ней отложения липидов в почечной ткани.

б) Гемодинамическая теория.

В соответствии с гемодинамической теорией формирование склеротических изменений в почках происходит вследствие:

• нарушения внутрипочечной гемодинамики, т. е. развитие внутриклубочковой гипертензии /высокого гидростатического давления внутри капилляров клубочков/ и 

• гиперфильтрации (высокой скорости клубочковой фильтрации).

в) Генетическая теория.

В соответствии с этой теорией развитие ДН с различными наследственными и генетическими факторами:

• с наличием наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии;
• наличием генетического дефекта трансмембранного транспорта катионов; 

• с полиморфизмом генов, регулирующих синтез ангиотензин - превращающего фермента и др.).

Все три механизма развития ДН тесно взаимосвязаны друг с другом.
 

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

В течение многих десятилетий было принято различать пренефротическую, нефротическую и нефросклеротическую стадии ДН в зависимости от выраженности протеинурии и сохранности азото-выделительной функции почек. 
 

Однако по мере совершенствования методов исследования функционального состояния почек и расширения возможностей анализа морфологических изменений почечной ткани, изменились и представления о стадиях развития ДН. Наиболее детальная классификация ДН была разработана датским исследователем C.E. Mogensen в 1983 г.

Классификация ДН по C.E. Mogensen

1. Гиперфункция почек. Развивается в дебюте сахарного диабета. Клинико – лабораторная характеристика:
• увеличение СКФ (> 140 мл/мин); 
• увеличение ПК; 
• гипертрофия почек; 
• нормоальбуминурия (< 30 мг/сут).  
2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек. Сроки развития - 2-5 лет от начала диабета. Жарактеризуется:
• утолщением базальных мембран 
• утолщением капилляров клубочков; 
• расширением мезангиума; 
• сохранением высокой СКФ; 
• нормоальбуминурией. 
3. Начинающаяся нефропатия. Развивается четез 5-15 лет от начала диабета. Клинико-лабораторные проявления:
• микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут); 
• СКФ высокая или нормальная;
• нестойкое повышение АД;  
4. Выраженная нефропатия. 10-25 лет от начала диабета. Характеризуется:
• протеинурией (более 500 мг/сут); 
• СКФ нормальная или умеренно сниженная; 
• артериальной гипертензией.  
5. Стадия уремии. Как правило, развивается через 18- 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от появления протеинурии. Клинически проявляется:
• снижением СКФ < 10 мл/мин; 
• артериальной гипертензии; 
• симптомами интоксикации.  

(Примечания: СКФ - скорость клубочковой фильтрации, ПК - почечный кровоток).

Обратите внимание, протеинурия, первый клинический признак патологического процесса в почках, появляется лишь на IV стадии ДН! Первые же три фазы протекают бессимптомно и клинически не выявляются (так называемая доклиническая стадия ДН). Наиболее надежным диагностическим маркером этой стадии является микроальбуминурия (МАУ), то есть экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии. Диапазон МАУ составляет от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин. Выявление МАУ у больного СД 1 типа с вероятностью 80% свидетельствует о том, что в ближайшие 5-7 лет у него разовьется протеинурия (то есть клиническая стадия ДН).

Опасность диабетического поражения почек заключается в том, что только первые три (бессимптомные) стадии ДН могут быть обратимыми при тщательной и рано начатой коррекции гипергликемии. Появление же протеинурии свидетельствует о склерозировании уже около 50-75% клубочков и необратимом характере процесса. С момента появления протеинурии СКФ начинает снижаться на 1 мл/мин в месяц (или около 10 мл/мин в год), что уже через 7-10 лет приводит к развитию терминальной почечной недостаточности. На этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или даже существенно затормозить быстрое прогрессирование ДН. Поэтому для предупреждения развития и быстрого прогрессирования диабетического поражения почек необходимо АКТИВНО выявлять ранние стадии диабетической нефропатии.

ПРОГРАММА ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК

• Скрининг микроальбуминурии 
• Первичная профилактика диабетической нефропатии, направленная на предупреждение развития патологии у лиц с нормоальбуминурией (особенно в группах высокого риска развития диабетической нефропатии)
• Вторичная профилактика диабетической нефропатии – лечение больных с развившимся поражением почек с целью замедлить снижение фильтрационной функции и отсрочить развитие терминальной почечной недостаточности
• Индивидуальное обучение больных основам самоконтроля, дието– и инсулинотерапии, контроля АД 
• Консультация и наблюдение нефролога

  Безусловно, способы лечения диабетической нефропатии подбираются для каждого пациента индивидуально с учетом степени поражения почечной ткани, пола, возраста, сопутствующих заболеваний и т.д.

Но существует ряд общих принципов, позволяющих нормализовать функции почек при обнаружении нефропатии на ранних, обратимых стадиях:

1. Выравнивание уровня сахара в крови.
2. Нормализация артериального давления (при его повышении процесс развития диабетической нефропатии протекает значительно быстрее).
3. Профилактика атеросклероза и улучшение микроциркуляции крови: отказ от курения, сокращение продуктов, содержащих холестерин, а также животного белка в рационе, увеличение доли растительного белка, клетчатки и т.п.
 

  Данные принципы актуальны только в качестве профилактики или устранения диабетической нефропатии на самой ранней стадии. Если же у больного уже развилась почечная недостаточность, применяются более серьезные препараты и процедуры, назначаемые врачом после ряда дополнительных исследований. Обязательны в этом случае диета с максимально точно просчитанным количественно-качественным составом (соотношение и качество белков – жиров – углеводов – микроэлементов – витаминов), а также прием энтеросорбентов и составов, содержащих незаменимые аминокислоты.

  При своевременной диагностике и правильном лечении диабетической нефропатии удается, как минимум, на достаточно длительное время отсрочить назначение гемодиализа, а в лучшем случае - вообще не допустить необратимых процессов в почечных тканях. Широкое внедрение в клиническую практику методов ранней диагностики и комплексной нефропротекции позволяет предупредить развитие нефропатии у 40-50% больных, а на выраженных стадиях заболевания – замедлить темпы прогрессирования патологии и продлить додиализный период жизни пациентов на 12-15 лет.
 
Категория: Сахарный диабет | Добавил: IrinaTorino (20.07.2009)
Просмотров: 3412 | Рейтинг: 0.0/0
Вход на сайт

Мы на Facebook

Поиск

Рекламодателям

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Copyright edimhudeemtren.com.ua © 2018
Aerobica.Ru Рейтинг сайта в веб-каталоге misto.zp.ua Каталог-Молдова - Ranker, Statistics Яндекс цитирования